domingo, 14 de noviembre de 2010

DIabetes Mellitus

Diabetes Mellitus.
Es una enfermedad producida por una alteración del metabolismo (metabolismo, es un conjunto de reacciones químicas que tienen lugar en las células del cuerpo), caracterizada por un aumento de la cantidad de glucosa en la sangre y por la aparición de complicaciones micro-vasculares (enfermedad de los vasos sanguíneos finos del cuerpo, incluyendo vasos capilares) y cardiovasculares (relativo al corazón y los vasos sanguíneos) que incrementan sustancialmente los daños en otros órganos (riñones, ojos, corazón, nervios periféricos) y la mortalidad asociada con la enfermedad y reduce la calidad de vida de las personas afectadas.
¿Es común tener diabetes
La diabetes es una enfermedad muy común. Se estima que en el mundo hay alrededor de 143 millones de personas con diabetes. La OMS considera que el 50% de las personas que tienen diabetes están sin diagnosticar.
Sabias que ésta alteración es conocida antes de la era Cristiana:
*    En el Manuscrito descubierto por Ebers en Egipto, correspondiente al siglo XV antes de Cristo, se describen síntomas que parecen corresponder a la diabetes.


*      Fue Areteo de Capadocia quien, en el siglo II de la era cristiana, le dio esta afección el nombre de diabetes, que significa en griego sifón, refiriéndose al signo más llamativo que es la eliminación exagerada de agua por el riñón, con lo cual quería expresar que el agua entraba y salía del organismo del diabético sin fijarse en él.


*      En el siglo II Galeno también se refirió a la diabetes.


*      En el siglo XI, Avicena habla con clara precisión de esta afección en su famoso Canon de la Medicina.


*      Fue Tomás Willis quien, en 1679, hizo una descripción magistral de la diabetes, quedando desde entonces reconocida por su sintomatología como entidad clínica. Fue él quien, refiriéndose al sabor dulce de la orina, le dio el nombre de diabetes mellitus (sabor a miel).


*      En 1775 Dopson identificó la presencia de glucosa en la orina.


*      La primera observación necrópsica en un diabético fue realizada por Cawley y publicada en el “London Medical Journal” en 1788.


*       El inglés Rollo consiguió mejorías notables con un régimen rico en proteínas y grasas y limitado en hidratos de carbono.


*      Los primeros trabajos experimentales relacionados con el metabolismo de los glúcidos fueron realizados por Claude Bernard quien descubrió, en 1848, el glucógeno hepático y provocó la aparición de glucosa en la orina excitando los centros bulbares mediante pinchaduras.


*      En la segunda mitad del siglo XIX el gran clínico francés Bouchardat señaló la importancia de la obesidad y de la vida sedentaria en el origen de la diabetes y marcó las normas para el tratamiento dietético.


*      La búsqueda de la presunta hormona producida por las células descritas en el páncreas, en 1869, por Langerhans, se inició de inmediato.


*      En 1921 Banting y Best, jóvenes canadienses consiguieron aislar la insulina y demostrar su efecto hipoglucemiante. Este descubrimiento significó una de las más grandes conquistas médicas del siglo actual, porque transformó el porvenir y la vida de los diabéticos y abrió amplios horizontes en el campo experimental y biológico para el estudio de la diabetes y del metabolismo de los glúcidos.


La diabetes se trata de un desorden insulínico-glucopático, que se desarrolla en 5 fases:
1. Fase de Hipoglucemia Reactiva o relativa: Provocada por un exceso de insulina para explicar esta primera fase, es necesario advertir que el cuerpo tiene una capacidad limitada para utilizar, almacenar y manejar azucares.


     El hígado, órgano que puede enviar sus reservas de azúcar a la sangre para ser utilizada principalmente por el cerebro, sistema nervioso central y glándulas endocrinas, solo tiene capacidad para almacenar entre 60 a 90 gramos de azúcar en forma de glicógeno, Esa es la capacidad de reserva del organismo para mantener un abastecimiento adecuado para el cerebro y otros órganos vitales.
Una vez que la capacidad de almacenamiento de se encuentra saturada, la glucosa excedente producida por la digestión de los alimentos (azucares y harinas) no tiene otra alternativa más que convertirse en grasa y almacenarse en el tejido adiposo, hígado y otros tejidos.


     El exceso de azúcar que quedara navegando en la sangre producirá un efecto tóxico, glucosilando, dañando y envejeciendo las proteínas de la sangre, endotelio vascular, cerebro, órganos vitales, piel y cabello. Esa primera fase se inicia a menudo desde la niñez, como resultado del consumo habitual de azúcar, dulces, golosinas, postres, pan, galleas, arroz y pastas para sopa, elaborados con harinas refinadas, cereales y grasas industrializada. Un masivo consumo de hidratos de carbono refinados cuya característica es su alta densidad y rápida asimilación, aumenta bruscamente el volumen de azúcar en la sangre, obligando al organismo a elaborar grandes cantidades de insulina para controlar para disminuir el exceso de glucosa y sus efectos tóxicos.


     Con el tiempo, el páncreas se vuelve hipersensible y se habitúa ante cualquier estímulo a producir cantidades de insulina exageradamente elevados. La insulina recoge y barre rápidamente el azúcar de la sangre y la conduce hacia las células que al encontrarse ya repletas de glucosa la convierten en grasa. El azúcar sanguíneo se reduce rápidamente a niveles muy bajos produciendo hipoglucemia. Algunos de los principales síntomas de bajo nivel de azúcar en la sangre son cansancio, somnolencia, mal humor, depresión, falta de concentración mental, hambre y antojo de alimentos harinosos y dulces.


2.    Fase de Intolerancia a la glucosa (Resistencia a la glucosa): En esta etapa, las células neuronales, musculares y de algunos otros órganos y tejidos comienzan a sufrir graves problemas por el exceso de azúcar y comienzan a mostrar un agotamiento en su capacidad para manejar el exceso de azúcar y desarrollan intolerancia a la misma. Convierten toda la glucosa que pueden primero en glucógeno y luego en grasa, pero no saben que hacer con el resto que empieza a intoxicarlas.


3.    Fase de resistencia a la insulina: Incremento de grasa abdominal. Dislipidemia. Hipercolesterolemia. Consolidación del ciclo vicioso


     Como defensa contra los excesivos niveles de glucosa, las células reducen sus receptores de insulina, desarrollando resistencia a la misma. De esta manera se defienden de la abundancia de azúcar que les llega continuamente.


     Sin embargo, las células del endotelio vascular, y del tejido adiposo no desarrollan resistencia a la insulina, por lo cual pueden continuar recibiendo azúcar y convertirla en grasa. Se desarrolla un patrón típico, caracterizado por un incremento de grasa abdominal. Con el tiempo se origina obesidad ginecoide (o de forma de manzana). Aunque se trate de una persona delgada, se le ensancha la cintura y se vuelve panzuda.


     Se incrementan los niveles de lípidos y colesterol en la sangre. Aumentan las lipoproteínas de baja y de muy baja densidad y disminuyen las de alta densidad. Grasas y otras sustancias se empiezan a adherir a las paredes arteriales engrosándolas. La sangre se vuelve espesa, viscosa y pegajosa. Conjunto de trastornos que disminuyen en flujo sanguíneo a todos los tejidos y órganos del cuerpo. Lo que obliga al corazón a latir con más fuerza para bombear la sangre lo que hace aumentar la presión arterial y la frecuencia cardiaca.


     El hipotálamo interpreta todo eso como que falta insulina, y le ordena al páncreas producir más insulina lo que consolida y agrava el círculo vicioso de hiperinsulinemia-hipoglucemia-insulinoresistencia.


     En esta fase se incrementa exponencialmente el riesgo de enfermedades cardiovasculares y otros trastornos degenerativos.


     Se consolida el exceso de insulina, resistencia a la insulina, dislipidemia, y obesidad abdominal. En la mayoría de casos se agrava la hipertensión y en otros se origina taquicardia o insuficiencia cardiaca.
     De esta manera, la hiperinsulinemia junto con resistencia a la insulina causa enfermedades cardiacas antes de que se manifieste un cuadro diabético claramente diagnosticable.


     La perturbación en el metabolismo de la glucosa se traduce en bruscos aumentos y descensos del azúcar en la sangre. Se considera que los niveles aceptables o normales de glucosa, oscilan entre 80 y 120 miligramos por decilitro cúbico de sangre. También se considera que la subida y la bajada de glucosa, debe ser paulatina a través de varias horas. Sin embargo, en esta etapa, el azúcar sube rápidamente durante la primera media hora después de consumir alimentos, a niveles a veces por arriba de los 120 miligramos, para luego caer bruscamente más de 50 puntos en un lapso de 60 minutos, para luego continuar descendiendo a veces hasta 100 puntos. A este fenómeno se le llama hipoglucemia reactiva cuando los niveles de glucosa descienden por debajo de 80 miligramos; e hipoglucemia relativa cuando la caída desde el pico máximo al nivel mínimo es de 20 puntos o más, aun no caiga por abajo del limite de los 80 miligramos.
     
      La incapacidad del cuerpo para manejar el azúcar y de las células nerviosas y musculares para disponer adecuadamente de ella, produce síndrome de fatiga crónica, letárgica, y trastornos del carácter y la personalidad.


4.    Fase de exceso de insulina: En esta etapa se sigue produciendo un exceso de insulina, pero su capacidad para  transportar el azúcar a las células se ve severamente disminuida, si bien una parte del azúcar continúa siendo transportada a los adipositos por lo cual se continúa engordando, otra parte se queda estancada en la sangre, lo que produce hiperglicemia.
   
     Los permanentes y elevados niveles de glucosa en la sangre inician los que se conoce como glicosilación o caramelización de proteínas, fenómeno causal de la mayoría de las complicaciones diabéticas. La glicosilación implica es un fenómeno en el cual los azúcares reaccionan con las proteínas y en menor grado con los lípidos y DNA, para formar en una primera fase, productos de glicación precoz también llamados de fructosamina. En el hombre este proceso fue demostrado por primera vez para la hemoglobina.




5.    Fase de insuficiencia de insulina: En esta fase el páncreas llega a un estado de agotamiento, por lo que disminuye la elaboración de insulina. Se consolidan los altos niveles de azúcar en la sangre, lo que incrementa la glucosilación agravando las complicaciones diabéticas.


Clasificación de la diabetes
Según un acuerdo formulado por un Comité de expertos de la ADA y de la OMS se propone una nueva clasificación de la diabetes.
1)  Diabetes mellitus tipo 1:
    Diabetes mediada por procesos autoinmunes: Representa la mayoría de los casos  de la diabetes tipo 1 y es debida a una destrucción autoinmune la célula beta pancreática.
      Aunque puede  ocurrir a cualquier edad, lo más frecuente es que aparezca en la infancia o adolescencia y se suele aparecer de forma brusca, siendo frecuente la cetoacidosis. Habitualmente el peso puede ser normal o por debajo de lo normal pero la obesidad no debe excluir del diagnóstico.
     Diabetes idiomática: Es de etiología desconocida y tiene un fuerte factor hereditario. Estos individuos pueden tener cetoacidosis y presentar diversos grados de deficiencia insulínica. La necesidad absoluta de insulina puede aparecer y desaparecer.
*      Síntomas:
·         Orina frecuente, y en grandes cantidades.
·         Sed excesiva.
·         Hambre excesiva a toda hora.
·         Pérdida de peso repentino y sin causa aparente.
·          Debilidad, somnolencia.
·         Cambios repentinos en la visión o visión borrosa.
·         Nauseas y vómito.


2)  Diabetes mellitus tipo 2:
     Su comienzo suele ser en la vida adulta y se caracteriza por una resistencia insulínica asociada con frecuencia a un déficit relativo a la insulina. Representa el 90-95 % de los pacientes con diabetes mellitus.
   Estos pacientes suelen ser obesos y su comienzo normalmente es insidioso siendo raros lo episodios de cetoacidosis, aunque puede aparecer en situaciones de estrés o infección.
   El riesgo de aparición de este tipo de diabetes, aumenta con la edad, el peso y la falta de actividad física y es más frecuente en mujeres con diabetes gestacional y en individuos con hipertensión y dislipemia. 
No precisan insulina para mantener la vida aunque pueden


requerirla para conseguir el control glucémico.
   Aunque  se sabe que tiene una fuerte predisposición


genética, este factor no está


claramente definido.
     
 Síntomas:
·         Sensación de cansancio.
·         Infecciones frecuentes, generalmente en las encías u orina.
·         Hormigueo, entumecimiento en manos y pies.
·         Picazón en la piel y genitales.
·         Cortaduras y heridas que tarden en cicatrizar.
·         Piel seca.


Este tipo de diabetes puede pasar inadvertida por muchos años, y en muchos casos ésta es diagnosticada cuando ya se ha producido daños irreversibles en el organismo.
3)  Diabetes gestacional:
      Ocurre en el 2,5% de todos los embarazos. Comienza o se diagnostica por primera vez en el embarazo. Estas mujeres tienen a corto, medio o largo plazo, mayor riesgo de desarrollar Diabetes Mellitus tipo 2.
Sus síntomas suelen ser: La fatiga, aumento del apetito y la sed, y el aumento de las veces que se orina.
4)  Otros tipos específicos:

Ø  Diabetes causada por otras etiologías identificables:

·         Defectos genéticos en la función de la célula beta.
·         Defectos genéticos en la acción de la insulina.
·         Enfermedades del páncreas exocrino.
·         Endocrinopatías.
·         Fármacos y drogas.
·         Infección.
·         Formas raras de diabetes relacionadas con procesos inmunes.
·         Otros síndromes genéticos. 
Alteraciones del metabolismo de la glucosa.
     Es un estado metabólico intermedio entre la normalidad y la diabetes. Es factor de riesgo para diabetes y enfermedad cardiovascular.
*      Glucemia Basal Alterada: Glucemia plasmática basal por encima de los valores normales y menor que el valor diagnóstico de Diabetes.

*      Tolerancia alterada a la Glucosa: Glucemia plasmática mayor que los valores normales y menor que los diagnóstico de diabetes tras sobrecarga de 75 gramos de glucosa.

Patogenia.
Ø  Diabetes tipo I: El hígado aumenta la producción de glucosa por restricción de la acción de la diabetes tipo I. Factores que producen la patogenia.
1)    Factor genético: es el más potente.
2)   Factores extragénicos:
·         Virus diabetógenos.
·         Autoinmunidad: anticuerpos contra las células anticuerpos heterogéneos.
·         Insulina y por aumento del guagón.
Ø  Diabetes tipo II: Hay tres grupos de pacientes.
1)  Secretan poca insulina ante una carga de glucosa.
2)  Pacientes con resistencia a la insulina:
3)  Defecto del número o la afinidad a receptores.
4)  Defecto pos receptor (proteínas efectoras o cascada de activación).
5)  Estos pacientes secretan cantidades normales o aumentadas de insulina.
Factores de riesgo:

·         Sobre peso.
·         Sedentarismo.
·         Antecedentes familiares de diabetes.
·         Hipertensión arterial.
·         Malo hábito alimenticio.
·         Alcohol.
·         Tabaquismo.
·         Poliquistosis ovárica.
·         Diabetes gestacional.
·         Dar a luz a un bebe con pes mayor a los 4 kilo, en el caso de la mujer.
·         Trastornos en la tolerancia a la glucosa.
·          Entre otros.
Pruebas diagnosticas.
    Análisis de Glucemia realizado en cualquier momento del día (incluso sin tener en cuenta si se ha comido ni a qué hora), que dé un resultado mayor de 200 mg/dl (miligramos por decilitro de sangre), y se acompañe de síntomas claros de diabetes.

    Análisis de Glucemia en ayunas: si da un resultado mayor de 126 mg/dl, tras ayuno de al menos 8 horas.

    Método de sobrecarga Oral de Glucosa ("curva de glucemia"): tras ayuno de al menos 10 - 12 horas, se da un zumo de 250 ml. Que contiene 75 g de glucosa y se extrae una muestra de sangre a las dos horas. Si da un resultado mayor a 200 mg/dl, la prueba es positiva y se diagnostica diabetes.
NOTA: Para afirmar que se tiene diabetes, en los dos últimos casos se requiere una segunda comprobación, realizada a los pocos días de la primera, que confirme el resultado positivo.
Tratamiento fisioterapéutico en el diabético.
Beneficios del tratamiento fisioterapéutico:
·         Permite mantener el peso ideal.
·         Aumenta la eficacia cardiaca y respiratoria.
·         Reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares y disminuye la presión arterial.
·         Aumenta la eficacia de la insulina
·         Favorece una mejor utilización del azúcar por el organismo y por lo tanto hace que disminuyan los niveles de azúcar en sangre.
·         Mejora la circulación sanguínea.
·         Aumenta el tono y la fuerza muscular.
·         Ayuda a combatir el estreñimiento
·         Favorece la relajación

El ejercicio en un paciente diabético tipo I, tiene que estar supervisado y es de alto riesgo. Durante el mismo el paciente se deberá hidratar y alimentarse adecuadamente para equilibrar la insulina.
En el paciente diabético tipo II, el ejercicio es una herramienta positiva y favorable, ya que pierde peso, disminuye la glucosa ya hemoglobina, mantiene activo el sistema cardiovascular, entre otros. Es recomendable realizar ejercicio de 3 a 5 veces a la semana de unos 20 a 45 minutos aproximadamente. Debe de estar supervisado por el terapéutica.
                                     Ejercicios:
Caminar.
Escaladora.
Ejercicios respiratorios.
Nadar.
     





Nota: Se debe de trabajar con el equipo multidisciplinario.

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